Эректильная ткань полового члена содержится в парных пещеристых телах и одиночном расположенном губчатом теле. В последнем проходит мочеиспускательный канал. Каждое пещеристое тело начинается от надкостницы нижней ветви лобковой и седалищной костей, образуя 2 ножки полового члена. Далее пещеристые тела соединяются между собой и с губчатым телом. Каждое тело покрыто белочной оболочкой. Снаружи кавернозные тела и губчатое тело окружены двумя фасциями, глубокой - фасция Бука и наружной - фасция Коллеса. Микроскопически, пещеристые и губчатое тела содержат множество кавернозных пространств, разделенных трабекулами. Трабекулы состоят из толстых пучков гладких мышц и рамки из фибробластов, коллагена и эластина. Спонгиозное тело отличается от кавернозных большими пространствами в связи с меньшим числом трабекул. Неэрегированное состояние полового члена.
Состояние эрекции полового члена.
Артериальный кровоток в кавернозные тела поступает через внутреннюю половую артерию, отходящую от переднего ствола внутренней подвздошной артерии. Прямым продолжением внутренней половой артерии является дорсальная артерия полового члена, парная, расположенная под фасцией Бука по сторонам от занимающей среднюю линию спинки члена глубокой дорсальной вены полового члена. Дорсальная артерия питает часть головки полового члена, кожу и подкожные ткани и дает циркулярные ветки к губчатому телу. В кровоснабжении полового члена участвуют также и другие ветви внутренней половой артерии – луковичная артерия полового члена, уретральная артерия и глубокая артерия полового члена. Глубокая артерия полового члена, которую еще называют кавернозной артерией, прободает белочную оболочку у основания пещеристого тела полового члена, проходит в его глубине и направляется к вершине, соединяясь по пути с артерией противоположной стороны. Она питает трабекулы и через спиральные артерии и артериолы прямо открывается в кавернозные пространства, играя ведущую роль в сосудистом компоненте эрекции. Парная луковичная артерия кровоснабжает луковицу полового члена. Уретральные артерии проходят в спонгиозном теле и питают его, а также мочеиспускательный канал. Дополнительно к бассейну внутренней подвздошной артерии в кровоснабжении полового члена принимает участие бассейн наружной подвздошной артерии. Ветвью бедренной артерии является наружная половая артерия, принимающая участие в кровоснабжении кожи и наружной фасции. Существует много вариантов необычного строения артериальной анатомии полового члена. Наиболее частые из них недоразвитие или отсутствие одной из кавернозных артерий, что способствовать возникновению эректильной дисфункции. Встречается также удвоение кавернозной артерии, добавочные артерии и необычные варианты их отхождения. Венозный дренаж полового члена сложный и взаимосвязанный. Через глубокую дорсальную вену полового члена дренаж осуществляется в околопредстательное венозное сплетение и далее во внутреннюю половую вену, впадающую во внутреннюю подвздошную вену. Глубокая дорсальная вена полового члена начинается от венечной борозды, собирая венозную кровь от головки, частично губчатого тела и через эмиссарные и циркулярные вены от кавернозных пространств висячего отдела полового члена. От промежностный концов кавернозных тел отток идет через кавернозные вены в систему внутренней подвздошной вены. Во внутреннюю половую вену и в вену сафену отток крови идет от кожи полового члена через поверхностную дорсальную вену. Спонгиозное тело дренируется через бульбарную и уретральную вены в глубокую вену полового члена и частично через огибающие вены в глубокую дорсальную вену полового члена. Половой член имеет как автономную (симпатическую и парасимпатическую), так и соматическую (двигательную и чувствительную) типы иннервации. Соматические нервы отвечают за чувствительность (кожа, головка, уретра внутри кавернозных тел) и сокращение мышц промежности. Автономная иннервация осуществляется через кавернозные нервы, ветви тазового сплетения. Сакральный парасимпатический путь отвечает за эрекцию, а грудопоясничный симпатический путь за спадение.
Что такое эрекция?
Феномен эрекции состоит из сложной цепи нейрососудистых изменений в кавернозной ткани, конечным звеном в которой является расслабление (релаксация) гладкомышечных элементов трабекул пещеристых тел и расширение (дилатация) артериальных сосудов. При детумесценции происходит сокращение гладкомышечных элементов трабекул, уменьшение притока крови по артериям, а также увеличение венозного оттока.
Процесс эрекции состоит из ряда последовательных фаз:
Фаза 0 - фаза расслабленного состояния. В этой фазе преобладает симпатический тонус, терминальные артериолы и кавернозные мышечные структуры сокращены. Минимальный кровоток через кавернозные артерии выполняет только трофическую функцию. Наблюдается свободный венозный отток крови. Фаза 1 - латентная фаза (наполнения). После сексуальной стимуляции отмечается повышение кровотока через артерии полового члена без каких-либо изменений системного кровяного давления. Сопротивление кровотоку в тканях снижается в связи с расширением кавернозных и гелициновых артерий. Половой член удлиняется, но внутрикавернозное давление остается прежним. Фаза 2 - фаза туменисценции. У здоровых молодых мужчин повышение кровяного притока было выявлено по сравнению с фазой 1 в 25-60 раз. Отмечается быстрое повышение внутрикавернозного давления. Однако оно может незначительно снижаться в случае преобладания увеличения объема кавернозных пространств над ростом артериального притока. Обусловленная релаксацией трабекулярных гладких мышц податливость каверн усиливается, вызывая наполнение кровью полового члена и эрекцию. В конце этой фазы происходит снижение притока крови. Фаза 3 - фаза полной эрекции. Кавернозные тела наполняются кровью и прижимают сплетения субтуникальных венул к белочной оболочке. Снижается отток крови (венокклюзивный механизм) и повышается внутрикавернозное давление. Оно достигает уровня меньшего систолического давления на 10-20 мм рт ст. В эксперименте на кроликах было установлено повышение сопротивления оттоку в 100 раз. Венозный кровоток несколько выше, чем в фазе расслабленного состояния. Артериальный приток по внутренней пудендальной артерии ниже, чем в фазе наполнения, но выше чем, в фазе 1. Фаза 4 - скелетная или ригидная фаза эрекции. Внутрикавернозное давление повышается выше систолического как следствие произвольного или рефлекторного сокращения мышц промежности, что приводит к жесткой эрекции. В этой стадии кровоток по кавернозной артерии отсутствует. Фаза 5 - переходная фаза. Повышение симпатической активности ведет к восстановлению тонуса гелициновых артерий и трабекулярных гладких мышц. Артериальный кровоток снижается до низкого уровня. Венокклюзивный механизм все еще активный. Фаза 6 - фаза начальной детумесценции. Отмечается умеренное падение внутрикавернозного давления, свидетельствующее об открытии каналов венозного оттока и снижении артериального притока. Фаза 7 - фаза детумесценции. Внутрикавернозное давление падает быстро, венокклюзивный механизм инактивируется, и половой член возвращается к расслабленному состоянию.
Нейрофизиологические аспекты эрекции
Регуляция состояния гладкомышечных элементов трабекул кавернозной ткани и артериальных сосудов полового члена осуществляется нервной системой. Нарушение или сбой в одном из звеньев этой цепи приводит к развитию эректильной дисфункции. С точки зрения нейрофизиологии в механизме эрекции участвуют три периферических механизма: парасимпатический "сосудистый" механизм, симпатический "тормозной" механизм и соматомоторный "мышечный" механизм. Вегетативная нервная система регулирует тонус гладкой мускулатуры артериол и трабекул полового члена. Данная регуляция заключается в определении объема циркулирующей крови в кавернозной ткани. Таким образом, воздействие парасимпатического "сосудистого" механизма приводит к расслаблению гладкомышечных элементов кавернозной ткани, заполнению артериальной кровью лакун, что, в свою очередь, ведет к сдавлению субтуникальных и эмиссарных венул и блокированию оттока крови из полового члена. В противоположность этому, симпатический тормозной механизм приводит к повышению тонуса артериол, что уменьшает кровоток в кавернозной ткани. Соматомоторный "мышечный" механизм реализуется через воздействие на бульбокавернозные и ишиокавернозные мышцы, представленные поперечнополосатой мускулатурой, посредством промежностного нерва. Это часть скорее "произвольной", чем вегетативной нервной системы, хотя она обычно возбуждается рефлекторно, а не по желанию. Существует несколько систем, регулирующих механизм эрекции: 1. Центральная нервная система. 2. Вегетативная нервная система. 3. Неадренергическая, нехоленергическая система. 4. Гормональная система.
Иерархия центральной нервной регуляции сексуальной функции.
Регулирующее действие центральной нервной системы схематично представлено на схеме. Оно реализуется преимущественно через допаминергические механизмы и серотонин. 1. Высшее звено регуляции сексуальной функции – кора головного мозга. Посредством коры головного мозга зрительные, слуховые и обонятельные раздражители создают в подкорковых центрах процессы проэректильной направленности. Тормозное влияние имеют височные доли коры, удаление которых приводит к гиперсексуальности и развитию частых эрекций 2. Центральным звеном обеспечения сексуальной функции является подкорковая область - гипоталамо-гипофизарный и лимбико-ретикулярный комплекс. На роль подкоркового центра эрекции претендует медиальная преоптическая область (МПО) гипоталамуса. Так, низкие концентрации дофамина, возбуждая МПО, стимулируют эффекты парасимпатической нервной системы и вызывают эрекцию. Влияние МПО на нижележащие центры опосредовано через паравентрикулярное ядро (ПВЯ) гипоталамуса. 3. Исполнительным звеном реализации эректильной функции являются периферическая вегетативная и соматическая нервная система, к которым относятся автономные вегетативные спинномозговые центры, верхнее и нижнее подчревные нервные сплетения, тазовые нервные узлы, периферические нервы. Центральное влияние на ядра поясничного отдела спинного мозга опосредовано дофамин- окситоцин -, серотонин -, ГАМК-эргическими волокнами. Половое поведение основано на системе взаимоотношений нейрогуморальной регуляции и половых органов. Сексуальный стимул нарушает ее равновесие, передавая ей некоторый "квант энергии". Последний, многократно умножаясь, в процессе работы системы вначале обеспечивает развитие эрекции, в дальнейшем, достигнув порога выполнения функции - эякуляции, стимулирует процессы, направленные на его погашение - развитие детумесценции. На всех уровнях ЦНС присутствуют как про -, так и антиэректильные рецепторы для многих биологически активных веществ. Так, возбуждение серотониновых рецепторов 1C типа вызывает эрекцию, а рецепторов 1А и 2-го типа ее угнетает и способствует эякуляции. Аналогичные взаимоотношения существуют между a1- и а2-адренорецепторами, m- и к-рецепторами опиоидов. Так, возбуждение a1 и к-рецепторов стимулирует половое поведение, тогда как активация а2- и m-рецепторов имеет противоположное действие. Интересно не столько их значение в отдельности, сколько взаимоотношение норадренергической и опиатной систем. Комбинация налоксона (антагониста морфина) с йохимбином (a2-адреноблокатором) вызвала полную эрекцию. В то время как введенные по одиночке они не имели никакого влияния на здоровых добровольцев и на мужчин с импотенцией. Опиоиды (через т-рецепторы) угнетают центральные NO-опосредованные механизмы эрекции, в том числе эффект дофамина, окситоцина, возбуждающих аминокислот. Эндогенный антагонист опиатов - адренокортикотропин способствовал развитию эрекции, кроме того, есть данные, что он опосредует проэректильный эффект окситоцина и дофамина. Антиэректильные процессы координируются медиаторами: ГАМК и пролактином. Высокие концентрации ГАМК были обнаружены в МПО у самцов крыс, ГАМК-эргические волокна и рецепторы к ней найдены в парасимпатических и сакральных моторных ядрах спинного мозга. Возбуждение обоих типов (А и В) рецепторов ГАМК демонстрирует прямой угнетающий эффект на крестцовые преганглионарные нейроны, что позволяет рассматривать ее как ингибиторный модулятор автономных и соматических механизмов эрекции. 
Вегетативная нервная система. Вегетативная нервная система реализует свой эффект через холинергические и адренэргические механизмы. На схеме представлено регулирующее влияние вегетативной нервной системы и неадренергической, нехоленергической системы. Схема №2 
Холинергическим медиатором является ацетилхолин. Многочисленными исследованиями было доказано, что парасимпатическая нервная система не имеет нервных окончаний на гладкомышечных элемент кавернозной ткани, а ацетилхолин не обладает релаксирующим эффектом. Введение ацетилхолина в аорту, в артерию полового члена, внутривенно не оказало эректогенного действия. Действие парасимпатической нервной системы основано на блокировании констрикторного эффекта симпатической нервной системы. Определенное влияние парасимпатическая нервная система оказывает также и на выделение эндотелиальных факторов релаксации. К этим факторам относятся простагландин Е и простациклин, которые являются мощными сосудорасширяющими средствами (вазодилататоры). Эндотелиальные клетки лакун кавернозной ткани, имея синапсы с парасимпатической нервной системой, при стимуляции ацетилхолином вырабатывают эндотелиальный фактор релаксации – окись азота (NO). Этот фактор и оказывает релаксирующее воздействие на подлежащий гладкомышечный слой. Адренергические механизмы реализуются через активацию или блокирование альфа-адренорецепторов, где нейромедиатором является норадреналин (NA). Интракавернозное введение альфа-адреноблокаторов вызывает эрекцию. Эти данные заставляют предполагать, что в фазе покоя тонус трабекулярной гладкой мускулатуры поддерживается постоянной альфа 1-адренорецепторной стимуляцией.
Неадренергическая, нехоленергическая система.
Неадренергическая, нехоленергическая система реализует свой эффект через белковые медиаторы - вазоинтестинальный пептид (VIP), нейропептид Y (NPY), субстанция Р (substantia P), кальцитонингенсвязанный пептид (CGRP). VIP представляет собой белок с мощным сосудорасширяющим действием, который действует через нервные волокна, иннервирующие артериальные, артериолярные и несосудистые гладкие мышцы кавернозной ткани. Подобно VIP, субстанция P оказывает релаксирующее действие на кавернозную ткань, но обнаруживается в меньших концентрациях. NPY обладает противоположным действием - прямым и опосредованным сосудосуживающим. Ему отводится роль в пенильной детумесценции. Кальцитонингенсвязанный пептид (CGRP) присутствует в нервных окончаниях кавернозных тел и способствует более быстрому наступлению эрекции.
Гормональная система.
Регулирующее действие эндокринной системы реализуется через влияние мужского полового гормона тестостерона на ткань полового члена. У мужчин с нормально работающими гонадами корреляции между уровнями тестостерона и степенью сексуальной заинтересованности, активности или эректильной функцией отсутствует. Дефицит тестостерона также не приводит к поражению механизма эрекции, а является патогенетическим фактором снижения либидо. Получены доказательства действия тестостерона на активность бульбокавернозных мышц. Пролактин - гормон передней доли гипофиза принимает участие в регуляции эрекции. У мужчин, страдающих аденомой гипофиза, отмечалась гиперпролактинемия, что приводило к развитию эректильной дисфункции. После купирования гиперпролактинемии эректильная функция быстро восстанавливалась. Клеточные механизмы эрекции На клеточном уровне расслабление гладкомышечных клеток медиируется двумя различными механизмами (схема N3), взаимодействующими друг с другом: ц-АМФ и ц-ГМФ. Повышение внутриклеточной концентрации данных вторичных передатчиков (ц-АМФ и ц-ГМФ) приводит к активации протеинкиназы, под воздействием которой происходит фосфорилирование белков клеточной мембраны, активирующее вольтаж-зависимые кальциевые каналы, что завершается выходом кальция во внеклеточное пространство. Снижение концентрации Са во внутриклеточном и повышение его концентрации во внеклеточном пространстве приводит к изменению потенциала клеточной мембраны и релаксации гладкомышечных клеток трабекул кавернозной ткани и эрекции пениса. Схема 3 
Адренергическая система обладает эректолитическим действием. Норадреналин, выбрасываемый из нервных окончаний, воздействует на постсиптические альфа-1-адренорецепторы, провоцируя сокращение гладкомышечных клеток кавернозных тел и, вследствие этого, детуменисценцию. Основной эффект реализуется через постсинаптические альфа-1-адренорецепторы, однако велика роль и пресинаптических альфа-2-адреноре-цепторов, запускающих механизм отрицательной обратной связи. При возрастании концентрации норадреналина в синаптической щели активация альфа-2-постсинаптических рецепторов блокирует дальнейший его выброс.