Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций. Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций: Председатель - проф., д.м.н. Чазова И.Е. (г. Москва) Зам. председателя, ответственный секретарь - д.м.н. Мычка В.Б. (г. Москва) Проф., д.м.н. Кисляк О.А. (г. Москва); проф., д.м.н. Кузнецова И.В. (г. Москва); к.м.н. Литвин А.Ю. (г. Москва); проф., д.м.н. Шестакова М.В. (г. Москва) Комитет экспертов: К.м.н. Бутрова С.А. (г. Москва), проф., д.м.н. Кошельская О.А. (г. Томск) д.м.н. Мамедов М.Н. (г. Москва), проф., д.м.н. Мкртумян A.M. (г. Москва), проф., д.м.н. Недогода СВ. (г. Волгоград), проф., д.м.н. Подзолков В.И. (г. Москва), проф., д.м.н. Титов В.Н. (г. Москва), проф., д.м.н. Фурсов А.Н. (г. Москва), проф., д.м.н. Чукаева И.И. (г. Москва) к.м.н. Шубина А.Т. (г. Москва), проф., д.м.н. Звенигородская Л.А. (г. Москва), член-корр. РАМН, проф. Кухарчук В.В. (г. Москва), член-корр. РАМН, проф. Медведева И.В (г. Москва), проф., д.м.н. Небиеридзе Д.В. (г. Москва), проф., д.м.н. Перепечь Н.Б. (г. Санкт-Петербург), д.м.н. Симонова Г.И. (г. Тюмень), проф., д.м.н. Тюрина Т.В. (г. Санкт-Петербург), проф., д.м.н. Хирманов В.Н. (г. Санкт-Петербург), проф., д.м.н. Шальнова С.А. (г. Москва). Основные принципы лечения метаболического синдрома. Терапевтические мероприятия при лечении пациентов с метаболическим синдромом должны быть направлены на основные звенья патогенеза данного синдрома. Главными целями лечения пациентов с метаболическим синдромом следует считать: • снижение массы тела, • достижение хорошего метаболического контроля, • достижение оптимального уровня артериального давления. • предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений. Основными звеньями патогенеза метаболического синдрома и его осложнений являются ожирение, инсулинорезистентность, нарушение углеводного обмена, дислипидемия и артериальная гипертония. При этом данный симптомокомплекс может протекать с преобладанием нарушения того или иного вида обмена, что в конечном итоге определяет приоритетные направления его терапии в том или ином случае. Краеугольным камнем в лечении метаболического синдрома являются немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем, повышения физической активности, то есть формирование так называемого здорового образа жизни. Присоединение медикаментозных методов лечения не исключает немедикаментозных мероприятий, а должно проводиться параллельно. Немедикаментозное лечение является более физиологичным, доступным и не требует больших материальных затрат, в то же время необходимы значительные усилия со стороны врачей и самого больного, так как проведение данного вида лечения связано с затратами дополнительного времени. Эти мероприятия должны проводиться пожизненно, потому что ожирение относится к хроническим заболеваниям. Немедикаментозное лечение метаболического синдрома включает диетические мероприятия и физические упражнения, результатом которых должно быть уменьшение выраженности ожирения. Снижение массы тела и, особенно, массы висцерального жира способствует коррекции метаболических нарушений, повышению чувствительности тканей к инсулину и снижению артериального давления, значительно уменьшая и отдаляя риск осложнений. При недостаточной эффективности немедикаментозных методов лечения или наличии определенных показаний возникает необходимость медикаментозной или даже хирургической коррекции веса тела, но эти мероприятия должны осуществляться только на фоне продолжающихся немедикаментозных вмешательств. Определяя медикаментозную тактику лечения ожирения необходимо помнить о высокой степени сердечно-сосудистого риска у больных метаболического синдрома и учитывать влияние на него лекарственных средств. В случае преобладания изменений углеводного обмена, заключающихся в нарушении толерантности к углеводам, отсутствии достаточного эффекта от немедикаментозных мероприятий и высокой степени риска развития сахарного диабета или атеросклероза, показано присоединение препаратов, влияющих на чувствительность тканей к инсулину и углеводный обмен периферического действия. Преобладание в клинической картине метаболического синдрома дислипидемии может служить основанием для назначения гиполипидемической терапии. Показания к назначению данного вида терапии определяются степенью сердечнососудистого риска и критическим уровнем основных показателей липидного обмена. Важным условием терапии, направленной на улучшение углеводного и липидного обмена является достижение целевых уровней глюкозы и липидов, что снижает степень риска развития сахарного диабета, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний и повышает продолжительность жизни пациентов метаболического синдрома. Лечение артериальной гипертензии относится к патогенетической терапии метаболического синдрома, поскольку, как уже говорилось ранее, она может вносить определенный вклад в формирование и прогрессирование данного синдрома. При этом необходимо учитывать влияние того или иного антигипертензивного препарата на углеводный и липидный обмен. Преимуществом должны пользоваться лекарственные средства, по крайней мере, нейтрально действующие на обменные процессы, еще лучше, если они будут обладать свойствами снижать инсулинорезистентность и улучшать показатели углеводного и липидного обмена. Недопустимо применение препаратов с заведомо известным негативным влиянием на инсулинорезистентность и метаболические процессы. Еще одним из важных условий антигипертензивной терапии является достижение целевых уровней артериального давления- менее 140 /90 мм рт.ст. (и для больных сахарным диабетом - менее 130/80 мм рт.ст.), так как именно при условии достижения этих уровней наблюдается наименьшее число сердечно-сосудистых осложнений. Лечение ожирения при метаболическом синдроме. Немедикаментозное лечение ожирения. Для улучшения клинического статуса пациентов с артериальной гипертензией и ожирением необязательно снижать вес до "идеальных" показателей. Достаточно уменьшить его на 5-10% от исходного. Быстрая же потеря веса, наоборот, может явиться определенным стрессом для организма и иметь печальные последствия. Немедикаментозные мероприятия по снижению веса включают в себя: • умеренно гипокалорийную диету, • обучение больных правильному образу жизни с изменением пищевых привычек, • ведение дневника питания, • физические упражнения. Основным и наиболее физиологичным методом лечения является рациональное питание. Понятие «рациональное питание» включает в себя не только употребление «полезных» и исключение «вредных» продуктов, рациональный режим приемов пищи, правильное сочетание продуктов, способы приготовления пищи без жиров, но и определенное поведение в процессе каждого приема пищи. Особое внимание рациональному питанию должны уделять не только лица, уже страдающие ожирением, но и те, у кого имеется наследственная предрасположенность к ожирению, сахарному диабету, артериальной гипертонии и атеросклерозу. В этом случае правильное питание будет служить средством профилактики развития этих заболеваний. Ни в коем случае нельзя допускать голодания. Это неприемлемый способ лечения ожирения. При голодании клетки тканей человека не получают глюкозу - основной источник энергии и переходят на альтернативный источник питания - жиры. В результате распада собственных жировых депо происходит накопление свободных жирных кислот, а их избыток распадается с образованием кетоновых тел. Необходимо рекомендовать такое ограничение суточной калорийности, которое пациент сможет соблюдать пожизненно без постоянного чувства голода, снижения настроения и ухудшения самочувствия. Краткосрочные медикаментозные и немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение веса, не оправдали себя. Нельзя резко ограничивать калорийность на короткий срок, т.к. это не помогает изменить стереотип питания, а способствует компенсаторному снижению скорости основного обмена и, следовательно, быстрой прибавке веса после прекращения данного диетического режима, что ведет к низкой комплаентности пациентов. Чтобы повысить приверженность пациентов к лечению, нужно ставить реально достижимые цели. Для составления сбалансированной диеты нужно рассчитать количество калорий, которое допустимо употребить за сутки с учетом индивидуальных энергозатрат. И из расчета суточной нормы калорий можно составить меню на весь день. При этом можно употреблять продукты с учетом привычных пристрастий, но менять соотношение "вредных" и "полезных" продуктов согласно имеющимся рекомендациям. Для вычисления суточной потребности в калориях сначала нужно рассчитать скорость основного обмена в зависимости от пола, возраста и массы тела: 1. Расчет скорости основного обмена у мужчин: 18-30 лет - 0,0630 х реальная масса тела в кг + 2,8957 31-60 лет - 0,0484 х реальная масса тела в кг + 3,6534 >60 лет - 0,0491 х реальная масса тела в кг + 2,4587 Полученный результат умножают на 240. 2. Расчет суммарного расхода энергии с поправкой на физическую активность: Скорость основного обмена, полученную в предыдущей формуле, следует умножить на коэффициент, отражающий физическую активность: 1,1 - низкая активность 1,3 - умеренная активность 1,5 - высокая активность Полученный результат будет отражать суточную потребность килокалорий с учетом физической активности, рассчитанную индивидуально. Для того, чтобы постепенно, без вреда для здоровья снизить вес нужно уменьшить калорийность пищи на 500-600 ккал в сутки, т.е. из числа, полученного из формулы №2, вычесть 500-600 ккал. Основной источник калорий - жиры, причем, растительные жиры не менее калорийны, чем животные, хотя и менее "вредные". На долю жиров должно приходиться не более 30% от общего числа калорий в суточном рационе, животных жиров - до 10% и растительных - до 20%. Углеводы - основной источник энергии для организма. Подсчитывать количество углеводов особенно тщательно нужно больным сахарным диабетом. Доля углеводов в суточном рационе должна составлять 50%. Белки - это главный "строительный материал" для всех тканей и клеток организма. Суточная норма потребления белка составляет 15-20% суточного рациона. Для тех пациентов, которые не хотят считать калории, можно предложить более легкий способ снизить потребление жиров. Следует произвести замену продуктов с высоким содержанием жиров и калорий на обезжиренные и низкокалорийные. Поскольку неправильное пищевое поведение и привычки у пациентов с ожирением формируются десятками лет, менять их нужно постепенно, в течение длительного времени. Безвредным для здоровья принято считать потерю веса на 2-4 кг в месяц. Самостоятельно больные ожирением не в состоянии справиться с такими задачами. Большая роль в помощи пациенту отводится лечащему врачу, однако и сам пациент должен занимать активную позицию, стремиться изменить образ жизни. Необходимо обучение больных, при этом очень важно установление партнерских отношений между врачом и пациентом. Для того чтобы заинтересовать пациента, врач должен помочь понять ему природу его заболевания и объяснить, какую опасность для здоровья и жизни оно представляет. Кроме того, пациент должен осознать, что качество и эффективность самоконтроля могут значительно снизить материальные затраты на лечение. Для достижения успеха в работе с пациентами необходимо войти к ним в доверительные отношения и ни в коем случае не осуждать, так как больные очень часто страдают от чувства стыда, связанного с перееданием. Пациенты должны быть уверены, что врач разделяет их веру в способность справиться с поставленной задачей. Изменить пищевое поведение пациенту помогает ведение дневника питания. Это дисциплинирует пациента, способствует упорядочению рациона, формируя осознанное отношение к изменению режима и качества питания. Кроме того, ведение дневника помогает врачу оценить пищевые привычки и количество реально съедаемой пищи, что позволяет корректировать диету. До начала работы над изменением своего питания и в процессе приобретения навыков рационального питания пациент должен, по крайней мере, 1 раз в неделю описать каждый свой прием пищи за весь день - время приема, количество порций и наименование продуктов. Затем самому, а лучше с помощью врача проанализировать свои записи. Ведение дневника питания помогает понять больному ошибки в выборе продуктов и их количестве. Очень важно повышение физической активности, которое следует расценивать как важную часть программы по снижению массы тела. Было показано, что повышение физической активности не только способствует большей потере веса, но и позволяет сохранить достигнутый результат. Перед тем как начать занятия и выбрать вид физических упражнений, пациенту необходимо посоветоваться с врачом. Физические нагрузки и упражнения должны приносить удовольствие больному и хорошо переноситься. Если по состоянию здоровья врач запрещает пациенту заниматься аэробикой и шейпингом, это не значит, что нельзя увеличить физическую активность. Самый простой, но достаточно эффективный способ повысить физическую активность - это ходьба, причем важен не темп ходьбы, а пройденное расстояние. Например, один час ходьбы сжигает 400 ккал, а бег трусцой 20-30 минут лишь 250-375 ккал. Физическая активность может заключаться в играх, прогулках, работе в саду или занятиях спортом, например, плаванием. Врачу необходимо выяснить предпочтения пациента и, исходя из этого, рекомендовать ему тот или иной вид физической нагрузки. Медикаментозное лечение ожирения. Гипокалорийная диета и повышение физической активности являются основой программы по снижению веса, однако часто только при их применении трудно достичь желаемого результата. Еще труднее, снизив вес, поддержать его на достигнутом уровне. Поэтому в ряде случаев необходимо к немедикаментозным методам лечения ожирения добавлять лекарственные препараты, снижающие вес. Показанием к их применению является наличие: • ИМТ > 30 кг/м2 или • ИМТ > 27 кг/м2 в сочетании с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью к сахарному диабету 2 типа и наличием факторов риска сердечно-сосудистых осложнений - дислипидемии, артериальной гипертензии и сахарному диабету 2 типа. В настоящее время разрешено к применению два лекарственных препарата для лечения ожирения. Это препарат периферического действия - орлистат и центрального действия - сибутрамин. Орлистат (ксеникал) тормозит всасывание жиров пищи в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) вследствие ингибирования желудочно-кишечных липаз - ключевых ферментов, участвующих в гидролизе триглицеридов пищи, высвобождении жирных кислот и моноглицеридов. Это приводит к тому, что около 30% триглицеридов пищи не переваривается и не всасывается, что позволяет создать дополнительный дефицит калорий по сравнению с применением только гипокалорийной диеты. Орлистат применяется у тех, кто предпочитает жирную пищу, т.к. при переедании углеводов он неэффективен. Сибутрамин (меридиа) является мощным ингибитором обратного захвата норадреналина и серотонина на уровне центральной нервной системы. Таким образом, он оказывает влияние на обе стороны энергетического баланса - поступление и расход энергии. С одной стороны, это приводит к быстрому наступлению чувства насыщения, продлению чувства сытости и, таким образом, к снижению аппетита. С другой стороны, сибутрамин увеличивает расход энергии на термогенез, что также способствует снижению веса. Сибутрамин имеет дозозависимое действие. Значительный вклад в подтверждение того, что сибутрамин не только можно, но и нужно использовать у пациентов с артериальной гипертензией с ожирением, внесло исследование SCOUT (Sibutramine Cardiovascular outcome Trial). Опубликованные результаты 6-недельного вводного периода убедительно показали, что на терапии сибутрамином происходит не только снижение веса, но и снижение артериального давления. Чем выше был исходный уровень артериального давления, тем более выраженным антигипертензивным эффектом обладал сибутрамин. Анализ публикаций последних лет показывает, что сибутрамин все чаще рассматривается как один из препаратов, играющих важную роль в замедлении прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений. Препарат благоприятно влияет на проявления метаболического синдрома, обменные показатели у пациентов сахарным диабетом СД 2 типа, массу миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией и функцию эндотелия при ишемической болезни сердца. Сибутрамин используется у пациентов с повышенным аппетитом, которым трудно постоянно ограничивать себя. Это те больные, которые предпринимали неоднократные попытки похудеть, но не могли длительно ограничивать себя в еде. Преимуществом сибутрамина является отсутствие неприятных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, которые могут снижать качество жизни и приверженность лечению. Также необходимо учитывать тот факт, что многие больные с артериальной гипертензией и ожирением имеют сниженный фон настроения, склонны к депрессии. Учитывая механизм действия сибутрамина, близкий к антидепрессантам, можно ожидать повышения настроения и жизненного тонуса в целом у этой группы пациентов. Коррекция гипергликемии при метаболическом синдроме. Одним из проявлений метаболического синдрома является гипергликемия натощак и/или нарушение толерантности к глюкозе. Результаты крупных международных исследований DECODE и UKPDS убедительно доказали важную роль гипергликемии, особенно постпрандиальной, в развитии сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременной смертности у больных с нарушением толерантности к глюкозе. С другой стороны, адекватный контроль гликемии существенно снижал у этих больных сердечно-сосудистый риск.
В случае доминирования нарушений углеводного обмена в виде нарушения толерантности к углеводам или гипергликемии натощак, отсутствия достаточного эффекта от немедикаментозных мероприятий и высокой степени риска развития сахарного диабета или атеросклероза показано присоединение препаратов, влияющих на углеводный обмен (бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы альфа-глюкозидаз). Согласно целевой программе "Сахарный диабет", в капиллярной крови целевой уровень глюкозы натощак < 5,5 ммоль/л, постпрандиальный уровень < 7,5 ммоль/л. Гипергликемия натощак Бигуаниды Основными их свойствами являются способность снижать глюконеогенез и уменьшать продукцию глюкозы печенью, тормозить всасывание глюкозы в тонком кишечнике, снижать инсулинорезистентность и улучшать секрецию инсулина. В настоящее время применяется единственный препарат этого класса – метформин (сиофор), так как было доказано, что он обладает минимальным риском развития лактатацидоза. Метформин (сиофор) не оказывает влияния на секрецию инсулина, чем и обусловлено отсутствие гипогликемических эпизодов при его назначении. Это относится не только к пациентам сахарного диабета, но и к пациентам с нормогликемией. Повышение чувствительности тканей к инсулину в результате терапии метформином уменьшает гиперинсулинемию, способствует снижению массы тела, уровня артериального давления и улучшению функции эндотелия сосудов у больных ожирением и артериальной гипертензией. Наряду с действием метформина на углеводный обмен он оказывает и благоприятное влияние на липидный обмен. Метформин восстанавливает чувствительность гепатоцитов к инсулину и приводит к снижению продукции в печени липопротеидов очень низкой плотности, следствием чего является снижение уровня триглицеридов. Благоприятное влияние на метаболизм липидов плазмы обусловлено гиполипидемическим и антиатерогенным действием метформина. Снижая концентрацию, окисление свободных жирных кислот (соответственно на 10-17% и 10-30%) и активизируя их реэстерификацию, метформин не только улучшает чувствительность к инсулину, но и способствует профилактике прогрессирования нарушений секреции инсулина у пациентов сахарным диабетом. В целом, нормализация концентрации свободных жирных кислот приводит к устранению эффектов липотоксичности на всех уровнях, включая печень, жировую и мышечную ткань и островки Лангерганса. Лечение метформином ассоциируется с позитивными изменениями в липидном спектре: снижением концентрации триглицеридов на 10-20%, липопротеидов низкой плотности - на 10% и повышением концентрации липопротеидов высокой плотности на 10-20%. Восстановление чувствительности гепатоцитов к инсулину приводит к снижению продукции в печени липопротеидов очень низкой плотности, следствием чего является снижение уровня триглицеридов. Результаты исследования DPP (Diabetes Prevention Program) с участием 3234 пациентов с высоким риском развития сахарного диабета типа 2 установили, что прием оригинального метформина снижал частоту развития сахарного диабета типа 2 на 31% по сравнению с плацебо. Среди побочных эффектов метформина, таких как диарея и другие диспепсические расстройства, самым опасным является развитие лактатацидоза, но при применении метформина риск развития лактатацидоза минимален - в 20 раз меньше по сравнению с другими бигуанидами, применяемыми ранее. Необходимо учитывать все противопоказания к назначению метформина. К ним относятся гипоксические состояния: сердечная, коронарная, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, злоупотребление алкоголем. Лечение метформином инициируют с 500 - 850 мг, принимаемых в ужин или на ночь. Поддерживающая дозировка по 500-850 мг 1-3 раза в день. Лечение метаболического синдрома метформином в сочетание с нефармакологическими методами не только улучшает тканевую чувствительность к инсулину, но и положительно влияет на многочисленные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, замедляя развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса. Тиазолидиндионы Тиазолидиндионы - относительно новый класс препаратов, действие которых направлено на снижение инсулинорезистентности в тканях, главным образом, мышечной и жировой. Тиазолидиндионы являются высокоаффинными агонистами ядерных рецепторов, активируемых пероксисомальным пролифератором (PPAR) типа гамма. Ядерные рецепторы семейства PPAR стимулируют транскрипцию значительного числа генов. PPAR-гамма играют важную роль в липидном метаболизме, процессах утилизации глюкозы, формировании инсулинорезистентности, образовании пенистых клеток и атерогенезе, а также в развитии сахарного диабета и ожирения. Агонисты PPAR-гамма - тиазолидиндионы - повышают чувствительность тканей к инсулину, что сопровождается снижением уровней глюкозы, липидов и инсулина в сыворотке крови. Клиническая эффективность препаратов этой группы в контроле гипергликемии как при монотерапии, так и в сочетании с инсулином и другими сахаропонижающими препаратами подтверждена многочисленными клиническими исследованиями. В отличие от других пероральных сахаропонижающих препаратов, применение тиазолидиндионов не сопровождается повышением риска гипогликемии и побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Однако для тиазолидиндионов характерны некоторые специфичные побочные эффекты: периферические отеки и повышение массы тела. В связи с этим, назначение тиазолидиндионов пациентам с сердечной недостаточностью должно быть крайне осторожным. Если у пациента имеется сердечная недостаточность I - II функционального класса по NYHA, лечение тиазолидиндионами следует начинать с минимальных дозировок: для розиглитазона - 2 мг. Последующее увеличение дозировок должно проходить под контролем массы тела и симптомов сердечной недостаточности. У пациентов с сердечной недостаточностью III-IV функциональных классов по NYHA от терапии тиазолидиндионами следует воздержаться. Нарушение толерантности к глюкозе. Акарбоза Одним из самых безопасных препаратов, влияющих на постпрандиальный уровень глюкозы и инсулинорезистентности, является акарбоза - представитель класса ингибиторов альфа-глюкозидаз. Исследование STOP-NIDDM наглядно продемонстрировало высокую эффективность акарбозы в предотвращении сахарного диабета типа 2 у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе. Главным итогом исследования STOP-NIDDM явилось то, что у пациентов, находившихся на активном лечении акарбозой, относительный риск развития сахарного диабета типа 2 был на 36% меньше, чем в группе плацебо. Относительный риск развития новых случаев артериальной гипертензии на фоне активного лечения снизился на 34%, инфаркта миокарда на 91%, а любого зафиксированного сердечно-сосудистого события на 49%. Результаты Российского исследования АПРЕЛЬ продемонстрировали, что акарбоза позитивно воздействует на основные факторы сердечно-сосудистого риска - избыточную массу тела, постпрандиальную гипергликемию и артериальную гипертензию. Механизм действия акарбозы - обратимая блокада альфа-глюкозидаз (глюкомилазы, сахаразы, мальтазы) в верхнем отделе тонкой кишки. Это приводит к нарушению ферментативного расщепления поли- и олигосахаридов и всасыванию моносахаридов, вследствие чего предотвращается развитие постпрандиальной гипергликемии и снижается уровень инсулина. Обычно первые 10-15 дней акарбозу принимают по 50 мг 3 раза в день непосредственно перед или во время еды, затем дозу постепенно увеличивают до 100 мг 3 раза в день с учетом переносимости. Подобная тактика назначения акарбозы позволяет предотвратить или уменьшить желудочно-кишечные симптомы, такие как метеоризм и диарея. При расстройствах кишечника, вызванных приемом препарата, необходимо строго соблюдать диету с ограничением углеводов и уменьшить его дозу. Противопоказаниями к назначению акарбозы являются заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания, язвы, дивертикулы, трещины, стенозы. Акарбозу не следует назначать лицам моложе 18 лет, при беременности и лактации. Гиполипидемическая терапия при метаболическом синдроме. Дислипидемия является одним из основных признаков метаболического синдрома и факторов риска раннего развития атеросклероза. Она может быть как следствием, так и одной из причин развития инсулинорезистентности вследствие снижения инсулинозависимого транспорта глюкозы. К назначению гиполипидемической терапии пациентам с метаболическим синдромом необходимо подходить индивидуально, с учетом не только уровней холестерина и триглицеридов, но и наличия или отсутствия ишемической болезни сердца или других основных ее факторов риска. У пациентов с инсулинорезистентностью предпочтительнее использовать все возможности для первичной профилактики атеросклероза, так как, базируясь только на принципах вторичной профилактики, когда уже существует клинически значимое поражение мозговых и коронарных артерий, невозможно добиться значимого успеха в увеличении выживаемости таких больных. У пациентов с метаболическим синдромом и гиперлипидемией необходимо проводить стратификацию риска сердечно-сосудистых осложнений по системе SCORE. При риске более 5% рекомендовано более интенсивное вмешательство с назначением статинов, фибратов для достижения строгих целевых уровней показателей липидного обмена. Пациентам с метаболическим синдромом в связи с высоким риском возникновения ишемической болезни сердца необходимо такое же снижение уровня липопротеидов низкой плотности, как и пациентам с установленным диагнозом ИБС. Статины Широкое применение статинов при лечении дислипидемии у пациентов с метаболическим синдромом оправдано тем, что они обладают наиболее выраженным и мощным гипохолестеринемическим действием, имеют наименьшее число побочных эффектов и хорошо переносятся. Статины уменьшают заболеваемость и смертность, связанную с ишемической болезнью сердца и общую смертность у пациентов с сахарным диабетом 2 типа существенно больше, чем у пациентов без сахарного диабета, как продемонстрировано результатами крупного многоцентрового исследования 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study). Результаты крупного международного многоцентрового исследования Heart Protection Study (HPS) продемонстрировали эффективность гиполипидемической терапии в качестве первичной профилактики. Достоверно снизилось число сердечно-сосудистых событий: острых инфарктов миокарда, инсультов, операций реваскуляризации сердца. Особенно выражено было это снижение в группе больных с наличием инсулинорезистентности. Статины не влияют на показатели углеводного обмена и не взаимодействуют с гипогликемическими препаратами. Кроме того, как показали результаты ряда российских исследований, статины, в частности розувастатин, способны повышать чувствительность периферических тканей к инсулину. Розувастатин значительно лучше, чем другие статины влияет на антиатерогенные фракции липопротеидов - в значительно большей степени повышает уровень липопротеидов высокой плотности. В исследовании COMETS было продемонстрировано, что в эквивалентных дозах розувастатин эффективнее, чем аторвастатин снижает липопротеиды низкой плотности и при этом повышает липопротеиды высокой плотности, нормализуя липидный профиль у пациентов с метаболическим синдромом. За 6 недель терапии розувастатином в дозе 10 мг достоверно лучше снижались липопротеиды низкой плотности в сравнении с аторвастатином 10 мг: на 41,7% и 35,7% (р